Психоделики псилоцибин и МДМА лишили мышей тревожности благодаря уменьшению воспалительных соединений в мозге, выросших из-за страха. Поскольку психические расстройства у людей также сопровождаются воспалением в мозге, то именно воздействием на воспаление может объясняться польза от психоделиков в лечении этих расстройств, которую показывали некоторые исследования.
Знания о связи между воспалением и тревожностью могут способствовать разработке безопасных методов лечения расстройства психоделиками или их аналогами без психоактивного действия, которые будут сохранять противовоспалительные свойства. Исследование опубликовали в журнале Nature.
Ученым уже известно о биохимических причинах некоторых психических расстройств, например, что недостаток дофамина в мозге приводит к депрессии, или физиологические, в частности, нарушение связей между нейронами в миндалине связывают с тревожным расстройством. выяснили, что люди с депрессией имеют в целом более высокий уровень воспалительных соединений в организме, а апатия у пациентов с раком связана с воспалением в мозге.
За регуляцию иммунного ответа в мозге и борьбу с воспалением в частности ответственны вспомогательные клетки астроциты. Кроме этой функции, они также оказались способными сохранять воспоминания, а нарушение этого процесса может играть роль в тревожном и посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР). Снизить уровень воспаления в астроцитах смогло вещество из кишечных бактерий, что может найти применение в лечении нейродегенеративных расстройств. Чтобы исследовать, как уменьшение воспаления в мозге будет влиять на симптомы тревожного расстройства, американские ученые во главе со специалистами Гарвардской медицинской школы провели исследование на мышах.
Сначала ученые исследовали, как активность астроцитов связана с развитием тревожности. Для этого мышей помещали в закрытые трубки на шесть часов в день в течение 18 дней, чтобы вызвать у них тревожность. Тогда исследовали активность генов в астроцитах в миндалине – участке мозга, регулирующего эмоции, в частности страх. Как оказалось, мыши обладали пониженной активностью гена, кодирующего противовоспалительный белок EGFR по сравнению с контрольными мышами, которых никуда не помещали.
Далее исследователи полностью заблокировали этот ген у новой группы мышей, которых также помещали в трубки в течение недели, а затем дополнительно создали условия для появления ПТСР: включали мигающий свет и характерный звук, после чего били безвредным током. После этого мыши замирали от мерцающего света и звука, ожидая удара током, но особи с заблокированным геном проводили в таком состоянии на 15 секунд дольше тех, кто прошел такие же условия без блокировки гена. Так ученые подтвердили, что воспаление играет ключевую роль в появлении симптомов тревожного и посттравматического стрессового расстройства.
Поскольку псилоцибин и МДМА рассматривают как возможную терапию этих расстройств, ученые вводили каждый из этих психоделиков отдельной группе мышей, которых в течение 18 дней помещали в трубку для ограничения движений. Благодаря введению психоделиков эти мыши имели на 75 процентов меньше иммунных клеток моноцитов, ответственных за воспаление, в оболочках мозга, чем прошедшие те же условия без психоделиков. Количество моноцитов у них было на том же уровне, что и у мышей, не переживавших помещение в трубку. Кроме того, после лечения психоделиками они замирали на гораздо более короткое время в тесте на проявления ПТСР — примерно так же долго, как и не пережившие стресса мыши.
Ученые считают появление воспаления в мозге в ответ на стрессовые события эволюционным приспособлением, которое помогало бороться с инфекциями, которые могли возникнуть вследствие ранений, поэтому вряд ли этот механизм удастся полностью искоренить. расстройств, таких как тревожность и ПТСР. Помимо этого, таргетинг на белок EGFR, вовлеченный в регуляцию воспаления, может помочь с лечением этих расстройств и в целом уменьшением воспаления в мозге, которое связывают также с деменцией, рассеянным склерозом и болезнью Паркинсона.
Спасибо, что вы с нами! Монобанка для поддержки редакции ЕlitЕxpert.
